Der Begriff Vitamin A beschreibt eine Gruppe von Verbindungen, die ähnliche Strukturmerkmale aufweisen (β-Iononring und Isoprenseitenkette) und alle direkt oder indirekt Vitamin-A-Wirkung entfalten können. Die Transportform und der zentrale Metabolit der Vitamin-A-Familie ist Retinol, das durch Oxidation zu den aktiven Metaboliten Retinaldehyd (Retinal) und Retinsäure verstoffwechselt werden kann. Retinal ist als Chromophor Bestandteil des Sehpurpurs (Rhodopsin und Iodopsin) in der Retina und somit von zentraler Bedeutung für den Sehvorgang. Retinsäure fungiert hingegen als Transkriptionsfaktor und ist über die Regulation der Genexpression maßgeblich an zentralen Prozessen wie der Immunfunktion, Zelldifferenzierung, Reproduktion und Embryonalentwicklung beteiligt 1,2.
Vitamin A muss diätetisch zugeführt werden und wird nach der Aufnahme über den Magen-Darm-Trakt in der Leber in Form von Retinylestern (vorwiegend Retinylpalmitat) gespeichert. Bei Bedarf können diese Speicher mobilisiert werden und das freigesetzte Retinol wird in die Zirkulation abgegeben. Dazu bindet Retinol bereits vor der hepatischen Sekretion an das Retinol-Bindungsprotein 4 (RBP4), das den Transport des lipophilen Liganden im wässrigen Milieu des Blutes gewährleistet und diesen gleichzeitig vor oxidativen Schäden schützt. Um den Verlust des niedermolekulren Komplexes aus Retinol und RBP4 (holo-RBP4, ca. 21 kDa) durch renale Filtration zu verhindern, bindet dieser darüber hinaus an das Protein Transthyretin (TTR). Über die so gebildete hochmolekulare Verbindung (ca. 75 kDa) erfolgt der Transport von Vitamin A (Retinol) zu den Zielgeweben, wo es über den Membranrezeptor STRA6 (Stimulated by Retinoic Acid 6) aufgenommen werden kann. Der verbleibende Komplex aus apo-RBP4 und TTR zerfällt und apo-RBP4 wird renal katabolisiert 1-4.
Aufgrund der Komplexität des Vitamin-A-Stoffwechsels führen physiologische und pathophysiologische Ereignisse auf systemischer Ebene oder in isolierten Organsystemen zur Imbalance des Vitamin-A-Metabolismus und sind Gegenstand der Forschung des Lehrstuhls.
Literatur
Carotinoide sind gelbe und orangene, organische Pigmente, die ausschließlich von Pflanzen und Mikroalgen synthetisiert werden können, wo sie v.a. der Lichtbündelung für die Photosynthese dienen. Die über 800 bekannten Carotinoide werden in die Gruppe der Carotine und die Gruppe der Xanthophylle unterteilt. Für den Menschen sind dabei v.a. die Carotine α-Carotin, β-Carotin, β-Cryptoxanthin und Lycopen sowie die Xanthophylle Lutein und Zeaxanthin von Bedeutung und Gegenstand der Forschung am Lehrstuhl für Physiologie und Pathophysiologie der Ernährung. α- und β-Carotin sowie β-Cryptoxanthin tragen hierbei als Provitamin-A-Carotinoide zur Deckung der Vitamin-A-Versorgung des Menschen bei. Lutein und Zeaxanthin spielen hingegen eine besondere Rolle für den Schutz der Retina vor oxidativen Schäden und somit zur Prävention der Altersbedingten Makuladegeneration (AMD). Darüber hinaus sind alle Carotinoide als natürliche Antioxidanzien ein wertvoller Bestandteil von Lebensmitteln 1-3.
Die Bedeutung der Carotinoide für den menschlichen Organismus wird im Lehrstuhl für Physiologie und Pathophysiologie der Ernährung unter den unterschiedlichsten Gesichtspunkten untersucht.
Literatur
An keinem anderen Vitamin wird derzeit so intensiv geforscht wie an Vitamin D. Dieses Forschungsinteresse ist besonders darauf zurückzuführen, dass in den letzten Jahren neue Effekte von Vitamin D auf den Organismus beschrieben wurden, in Ergänzung zu den bekannten Effekten auf die Knochengesundheit.
Besonders während der Wintermonate der nördlichen Hemisphäre ist in großen Teilen der Bevölkerung ein verminderter Vitamin-D-Status nachweisbar1,2. Die in jüngerer Zeit häufig untersuchten und diskutierten Erkrankungen in Folge eines verminderten Vitamin-D-Status bzw. eines Vitamin-D-Mangels werden auf sogenannte nicht-kalzämische Effekte des Vitamin D zurückgeführt. Dazu zählen bspw. Diabetes mellitus, Krebserkrankungen, Herz-Kreislauferkrankungen und Erkrankungen des Immunsystems3. Die in diesem Kontext verantwortlichen Mechanismen sind bislang nur unvollständig bekannt4 und daher Gegenstand zahlreicher Forschungsaktivitäten.
Ein Forschungsschwerpunkt am Lehrstuhl der Physiologie und Pathophysiologie der Ernährung sind Untersuchungen zur Assoziation von Vitamin D und Nierenerkrankungen. Die Quantifizierung verschiedener Vitamin-D-Metabolite stellt einen Ansatz dar, über den sich die Arbeitsgruppe dieser Fragestellung nähert.
Weitere Forschungstätigkeiten widmen sich der Untersuchung des Zusammenhangs von Vitamin-D-Status, Nierenerkrankungen und Herz-Kreislauferkrankungen. Diese Untersuchungen erfolgen unter Verwendung von Modell-Organismen, in vitro. Dabei wird die Gefäßintegrität untersucht und deren Veränderung in Abhängigkeit von der Vitamin-D-Versorgung und unter Simulation einer Nierenerkrankung.
Literatur
Der Begriff Vitamin E umfasst alle natürlichen und synthetischen Tocopherol- und Tocotrienolderivate, die qualitativ die biologische Aktivität von α-Tocopherol zeigen. In tierischen Zellen ist α-Tocopherol ein Bestandteil von biologischen Membranen, wo es als fettlösliches Antioxidans wirkt. Die biologische wichtige antioxidative Funktion besteht darin, Membranlipide, aber auch Lipoproteine und Depotfette durch Lipidperoxidation zu schützen.
Vitamin E ist essenziell und muss daher mit der Nahrung zugeführt werden. Die Adsorption von Vitamin E erfolgt zusammen mit anderen Nahrungslipiden im Dünndarm. Der Transport im Blut erfolgt, im Gegensatz zu den Vitaminen A und D, unspezifisch durch Bindung an alle Lipoprotein-Fraktionen (VLDL/LDL, HDL). Die Aufnahme von Vitamin E in die Zellen ist daher eng mit dem Lipoprotein-Metabolismus verbunden.
Aufgrund der zentralen Stellung von Vitamin E als lipophiles Antioxidans stehen Untersuchungen zum Einfluss unterschiedlicher physiologischer und pathophysiologischer Zustände auf den Vitamin-E-Stoffwechsel im Fokus unserer Arbeitsgruppe. Grundlage bilden Bestimmungen von Tocopherol- und Tocotrienolderivaten in Blut und Geweben von Menschen und Haustieren mittels HPLC. So konnte in einer prospektiven Studie gezeigt werden, dass dialysepflichtige Patienten mit Typ-2-Diabetes und erniedrigten α-Tocopherol-Konzentrationen im Blut einem erhöhten Schlaganfallrisiko ausgesetzt sind1. Weitere Studien beschäftigten sich mit dem Transfer von α-Tocopherol aus dem Blut in den Ovarialfollikel bei der Frau2 sowie der Bestimmung von α-Tocopherol-Verlusten über die Aszitesflüssigkeit von Frauen mit fortgeschrittenem Ovarialkarzinom3. Ob eine Nahrungsergänzung mit Vitamin E Einfluss auf den Verlauf der Erkrankung hat, bleibt Gegenstand der Forschung.
Die adäquate Zufuhr von Vitamin E mit der Nahrung spielt auch für die Gesunderhaltung unserer Heimtiere eine zentrale Rolle. In diesem Zusammenhang konnte unsere Arbeitsgruppe zeigen, dass Hunde in der Lage sind, verschiedene Tocopherol- bzw. Tocotrienolderivate im Darm zu absorbieren und dass der damit verbundene Anstieg im Blut mit einer Erhöhung der antioxidativen Kapazität einhergeht4. Inwiefern eine diätetische Supplementation mit Tocotrienolen einen positiven Effekt auf den Verlauf von Erkrankungen mit erhöhtem oxidativen Stress besitzt, soll in weiteren Studien untersucht werden.
Literatur