- Studium
- Forschung
- Universität
- Online-Dienste
Hintergrund:
Die Insulinresistenz ist ein Charakteristikum des Typ 2 Diabetes. Besonders die Insulinresistenz im Fettgewebe beeinträchtigt negativ den Stoffwechsel, da Insulin die Lipogenese fördert und somit einer Fehleinlagerung von Fettsäuren in anderen Geweben entgegen wirkt. Die Expression des Insulinrezeptors (IR) im Fettgewebe diabetischer Patienten ist stark verringert und ein vollständiges Fehlen des Insulinrezeptors im Fettgewebe in Mäusen verursacht eine Lipodystrophie. Unseren eigenen Vorarbeiten zeigen, dass das Spurenelement Selen die GPx3 Expression im Fettgewebe verstärkt und so die IR Expression positiv reguliert. Zudem korreliert die GPx3 Expression positiv mit der IR Expression im Fett in Menschen. Das Ziel dieser Arbeit ist es, den Einfluss von Gpx3 auf die Insulinwirkung in Adipozyten zu charakterisieren und eine mögliche Interaktion von Gpx3 mit dem IR untersuchen.
Aufgaben:
Wir bieten eine exzellente technische Ausstattung und eine produktive Arbeitsumgebung und erwarten interessierte und engagiert arbeitende Kandidaten. Bewerbungen mit aussagefähigen Unterlagen richten Sie bitte bis zum 01.08.2020 an folgende Adresse (gerne per E-Mail):
Universität Potsdam
Institut für Ernährungswissenschaften
Molekulare und Experimentelle Ernährungsmedizin
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal
Bewerbungen per E-Mail bitte an andre.kleinriddersuuni-potsdampde
Potsdam, 15.06.2020
Hintergrund:
Die Insulinwirkung im Gehirn bewirkt eine Reduktion der Nahrungsaufnahme, eine Verbes-serung des Stoffwechsels und der kognitiven Fähigkeiten. Eine zentrale Insulinresistenz weisen daher adipöse Patienten und Typ 2 Diabetiker auf. Besorgniserregend ist, dass be-reits eine kurzzeitige erhöhte Aufnahme an langkettig-gesättigten Fettsäuren eine neuro-nale Insulinresistenz auslösen kann. Gründe für diesen Zusammenhang sind vielschichtig, aber bisher unzureichend geklärt. Wir konnten zeigen, dass eine verminderte Aktivierung des Insulinrezeptors hierfür zuständig ist. Die Insulin-induzierte Insulinrezeptorphosphory-lierung wird bereits durch die kurzfristige Aufnahme von Palmitat verringert. Im Verdacht steht somit eine erhöhte Phosphatasenaktivität, welche den Insulinrezeptor dephosphory-liert und inhibiert. Ziel der Arbeit ist es den molekularen Zusammenhang der Auswirkungen einer bereits identifizierten Phosphatase auf die Insulinrezeptoraktivierung zu klären.
1. Interplay of Dietary Fatty Acids and Cholesterol Impacts Brain Mitochondria and Insulin Action. Schell M, Chudoba C et al., Nutrients. 2020 May 23;12(5):E1518
2. Insulin action in the brain regulates mitochondrial stress responses and reduces diet-induced weight gain. Wardelmann K, Blümel S, Rath M, et al., Mol Metab. 2019 Mar;21:68-81.
3. Insulin resistance in brain alters dopamine turnover and causes behavioral disorders. A. Kleinridders et al., Proc Natl Acad Sci U S A 2015; 112, 3463-3468
4. Insulin action in brain regulates systemic metabolism and brain function. Kleinridders A, et al., Diabetes 2014; 63, 2232-2243
Aufgaben:
Wir bieten eine exzellente technische Ausstattung und eine produktive Arbeitsumgebung und erwarten interessierte und engagiert arbeitende Kandidat/innen. Bewerbungen mit aussagefähigen Unterlagen richten Sie bitte bis zum 01.08.2020 an folgende Adresse (gerne per E-Mail):
Universität Potsdam
Institut für Ernährungswissenschaften
Molekulare und Experimentelle Ernährungsmedizin
Arthur-Scheunert-Allee 114-116
14558 Nuthetal
Bewerbungen per E-Mail bitte an andre.kleinriddersuuni-potsdampde
Für weitere Auskünfte steht Ihnen zur Verfügung:
Herr Prof. Dr. André Kleinridders, Leiter der Abteilung Molekulare und Experimentelle Ernährungsmedizin,
E-Mail: andre.kleinriddersuuni-potsdampde
Potsdam, 15.06.2020
Universität Potsdam
Molekulare und Experimentelle Ernährungsmedizin
Arthur-Scheunert-Allee 155
14558 Nuthetal
Tel.: 033200/88-5528
Fax: 033200/88-5553
E-Mail: idiessel@uni-potsdam.de